Neuroloog selgitab: miks peavalu tekib?
Andes märku ohust, on äge peavalu kahjustuse või vigastuse märgina meile eluliselt vajalik. Kuid kui valu kestab kauem, jätkudes ka vigastuse paranedes, on tegemist kroonilise valuga. Selline valu pole enam kaitsev, vaid esineb ise haigusena.
Peavalud saab üldises plaanis jagada kaheks: primaarsed ja sekundaarsed ehk sümptomaatilised. Primaarsete peavalude alla kuuluvad näiteks pingetüüpi peavalu, migreen ja kobarpeavalu. Sekundaarne peavalu areneb tihedas ajalises seoses mingi teise haigusega, mis on tuntud kui peavalude põhjustaja. Sekundaarset peavalu võib tekitada peatrauma, erinevad aju vereringe häired nagu insult või ajuverevalum, kasvaja, kesknärvisüsteemi infektsioon, keemiliste ainete tarvitamine või nende ärajätmine (valuvaigisti, kofeiin, alkohol), häired silmades, kõrvades, ninakõrvalkoobastes või hoopis probleemid hambumusega.
Selleks, et valu tunda, peavad olemas olema ärritusele tundlikud närvikiud, milleks peavalu korral on kolmiknärvi tundlikkuskiud ning samuti kaela ülemiste segmentide tundlikkuskiud. Edasi liigub valuimpulss seljaajusse või ajutüvesse, sealt juba edasi ajukoorde. Valutunde teke seondub eelkõige ajukoore tundlikkust ja valu analüüsiva osaga. Ajust lähtuvad ka valu pärssivad impulsid, mille mõjutamine on üks profülaktilise valuravi mehhanisme.
Erinevate peavalude tekkemehhanismid on veidi erinevad, kuid valuaisting jõuab teadvusse ikka samade juhteteede kaudu. Näiteks migreenivalu korral eelneb ajukoore närvirakkude elektriline laenglemine, mis ärritab eelpoolnimetatud kolmiknärvi kiude. Sellele järgneb põletikumediaatorite eritumine, mis päädib põletikuga ja ajukelmearterite laienemisega.
Pingetüüpi peavalu korral on põhiliseks koljut ümbritsevate lihaste ja kaelalihaste pinge. Kuna antud lihased on varustatud nii kolmiknärvi kui ka seljaaju ülemiste segmentide tundlikkuskiududega, järgneb juba varem kirjeldatud valutundlikkuse protsess. Samas ei esine selle valu korral migreenilaadset neurogeenset põletikku ega veresoonte laienemist.
Viimati mainitud mehhanism toimib ka sekundaarse peavalu korral. Siin aga on närvikiudude aktiveerumine põhjuseks sure tõus koljus (näiteks tuumor) või valutundlike struktuuride venitus või hoopis rohke põletikumediaatorite eritumine (ülemiste hingemisteede põletik).
Oluline on ka see, et organismis võib toimuda teatud tingimustel valule sensibiliseerimine. Perifeerne sensibiliseerimine on see, miks meist muned kaebavad peavalu sagedamini. Nende närvirakud on muutunud valu suhtes tundlikkumaks. Siin muide on tähtsal kohal ka geneetiline foon.
Juba lühiajalinegi valuärritus muudab valusüsteemi tegevust. Valu edasikandumist, tundmist ja regulatsiooni teostava närvisüsteemi tähtsaim omadus on tema plastilisus ehk vormitavus. Pidev ärritusvoog põhjustab olulisi muutusi valusüsteemi tegevuses ehk tsentraalse sensibiliseerumise.
Kokkuvõttes on peavalu sümptom, mis tekib valutundlike koljustruktuuride aktivatsioonist. Enamasti pole tegemist ohtliku haiguse avalduse vaid pingetüüpi peavalu, migreeni või sekundaarse peavaluga ülemiste hingamisteede põletiku või siis hoopis ravimite liigtarvitamisest tingitud peavaluga.
