Ravimiresistentsus - aidsiajastu probleem

Memphise St. Jude´i lastehaigla arstid on leidnud mehhanismi, mis muudab rakud viirustevastaste ravimiste suhtes resistentseteks. Kõige suurem selliste inimeste grupp võib olla HI-viiruse kandjad.

Proteaasi inhibiitorite ja erinevate ravide kombineerimise ajastul on resistentsus keeruline probleem. Tekkinud on mitu ravimite suhtes resistentset HI-viiruse tüve ning ka mitteresistentsete tüvedega inimeste organismid ei allu sageli ravile.

Tegemist on väljavoolu protsessiga, mille käigus rakk kasutab seesmist mehhanismi ravimi rakust väljatõrjumiseks, enne kui see jõuab rakku mõjutada.

Arstid uurisid laboris T lümfotsüüte, mis olid resistentsed HI-viiruse tõrjes kasutava adefoviri (PMEA) vastu. Arstid avastasid, et need rakud olid resistentsed ka muude aidisravimite, näiteks zidovudine (AZT), lamivudine, (3TC) ja stavodine (d4T) suhtes.

Mis sunnib rakke tõrjemehhanismi käivitama? Teadlaste sõnul on selleks mehhanismiks paljudele ravimitele resistentne proteiin MRPR4, mille üleküllus tekitab kahesuguseid probleeme.

Kõigepealt surub rakk ravimi välja, aga kui väikesed ravimikübemed sinna alles jäävad, soodustab see resistentsete viirusetüvede arengut.

MRPR4 leidub enamuses rakkudes ja teadlased kahtlustavad, et selle proteiini üleküllus ei tekita resistensust mitte ainult aidsiravimite, vaid ja muude ravimite suhtes.