Mis on südamepuudulikkus?

Südamepuudulikkus (SP) on haiguslik seisund, kus süda ei suuda toime tulla oma funktsiooniga, st ei suuda vastu võtta kogu verd venoossest süsteemist, suunata seda kopsuvereringesse, kus veri rikastub hapnikuga ja sealt edasi juba suurde vereringesse.

Millistel põhjustel tekib südamepuudulikkus?

Südamepuudulikkuse põhjuseid on väga mitmeid:

35% koronaartõbi,
13% arteriaalne hüpertensioon,
7% südame klapirikked
, 6% südame kodade virvendus
, 7% kardiomüopaatia
, sageli (kuni 1/3 juhtudest) ei ole põhjus päris selge.

Milles südamepuudulikkus väljendub?

Krooniline südamepuudulikkus väljendub süstoolse puudulikkusena (st. südame kontraktsioonivõime langus), diastoolse puudulikkusena (st lõõgastumishäire) või (kõige sagedamini) mõlema eelnimetatu kombineerumisena.

Patsiendi jaoks väljendub SP põhiliselt koormustaluvuse languses. Sõltuvalt SP raskusastmest võib see algul avalduda suuremal, edaspidi juba väiksemal füüsilisel koormusel ja lõpuks juba ka puhkeolekus.

SP sümptoomid ja kliiniline pilt on otseselt seotud südame kahjustatud funktsiooniga: kui südamelihas on nõrk ja ei pumpa piisavalt verd suurde vereringesse, siis tekib vere- ja hapnikuvaegus ajus ja ka kõigis teistes organites, eriti ka südames endas. See kutsub esile nii funktsionaalseid kui orgaanilisi muutusi nendes organites ja organid jäävad raskustesse oma ülesannete täitmisel. Kui süda ei suuda tõmmata ära verd kopsudest, tekib kopsupais, haigel tekib hingeldus, õhupuudus, sinakus. Sama moodi võib pais tekkida ka suures vereringes, kui parem südame pool ei suuda vastu võtta verd - tekib pais maksas, tursed, vedeliku liigne kogunemine kogu organismis.

Milline on südamepuudulikkuse esinemissagedus?

Krooniline südamepuudulikkus (SP) on igapäevases kliinilises praktikas sagedane probleem, mille ravi ei ole lõplikult lahendatud.

Eestis puudub täpne kroonilise SP statistika - ligikaudsetel andmetel põeb 30 000 (15 000-45 000) patsienti (sh. umbes 15 000 üle 65 a. vanust) ning aastas lisandub 7500 uut haiget. Ägeda müokardi infarkti üleelanutest sureb peale ägedat faasi ~125 haiget aastas südamepuudulikkuse tõttu, mis võiks olla ravitav.

Lähemal aastakümnetel on oodata südamepuudulikkusega haigete lisandumist tänu ägeda müokardi infarkti- järgse elulemuse tõusule, eakate ja asümptomaatiliste patsientide lisandumisele. Kroonilist SP põeb 2% (0,5-3%) elanikkonnast, sh.> 10% üle 65 aastastest st. pensioniealistest .

Aasta jooksul vajab korduvat hospitaliseerimist kuni 40% haigetest, mis teeb selle haiguse (ühiskonna jaoks) väga kulukaks.

Kindlasti tuleb aga sellist haiget korralikult ravida, sest südamepuudulikkuse puhul on suremus ja eriti äkksurmade sagedus suur?

Äkksurmade sagedus üleüldse on kõrge, eriti südame isheemiatõve korral ja südame infarkti algjärgus.

Kui tegemist on fooniga, kus patsiendil on südamepuudulikkus, siis on äkksurmade sagedus veelgi kõrgem. Konkreetsed Tallinna uuringud on näidanud, et infarktihaigetest umbes pooled surevad enne haiglasse jõudmist ja juhul kui on tegemist veel eelnevalt ka südamepuudulikkusega siis see protsent tõuseb veelgi. Seega on probleem tõsine.

Kuidas ravitakse südamepuudulikkust?

Vastavalt rahvusvahelistele ravijuhistele soovitatakse raviks:

1) üldised võtted: dieet (mõõdukas soola ja vedeliku tarbimine), mõõdukas füüsiline koormus jne.);
2) medikamentoosne ravi;
3) kirurgilised ravimeetodid.

Uuringud on käimas veel hulga erinevate ravimigruppide ja -meetoditega (nt. endoteliini antagonistid, geentraapia, rakutransplantatsioon jne).

Mõõdukas füüsiline koormus on üks olulisematest mittefarmakoloogilistest kroonilise SP ravivõtetest, mis ei mõjuta prognoosi, kuid tõstab elukvaliteeti. Soovitav on 30 min aeroobset treeningut 3-7 x nädalas, kestvusega vähemalt 6 kuud. NB! Enne treenigutega alustamist peab patsient olema stabiilne 1-3 kuud.

Medikamentoosne ravi kulgeb põhimõtteliselt rahvusvaheliste uuringute tulemuse alusel, sest väikese materjalihulga alusel ei saa öelda, milline ravim on õige, milline ravim avaldab head mõju elule, millistel ravimitel on kõrvaltoimed. Sellepärast juhindub tänapäeval põhiline raviskeem tõenduspõhisest meditsiinist.

  • Digitaalis - oleks ju väga hea kui saaksime "pumpa" ennast, südant tugevdada, tema kokkutõmbavat jõudu parandada. Juba väga pikka aega on sõrmkübara glükosiid ehk digitaalis olnud sellel eesmärgil kasutusel.

  • Teine ravimgrupp on diureetikumid. Vanasti nimetati südamepuudulikkust "vesitõveks". See näitab, et me peame organismist liigse vedeliku ja keedusoola välja viima ja selleks ongi diureetikumid.
  • Väga olulisel kohal on südamepuudulikkuse kaasaaegses ravis ka veresoone laiendajad, vasodilataatorid. Nende osas on juhtival kohal nn. AKE - inhibiitorid (angiotensiin konverteeriva ensüümi inhibiitorid). Kliinilistes uuringutes on nende kasutamisel südamepuudulikkusega patsientidel näidatud küllalt olulist suremuse langust.
  • Viimasel ajal on südamepuudulikkuse ravis üha enam kasutusel ka ravimid, mis mõjutavad sümpaatilise närvisüsteemi reaktiivsust: beetablokaatorid. Selle klassi ravimeid on juba pikka aega kasutatud nt. südame isheemiatõve ägedate ja krooniliste vormide ravimisel, arteriaalse hüpertoonia ja rütmihäirete ravis.

    Mõte beetablokaatorite kasutamisest südamepuudulikkuse ravis tekkis järgmiselt. Kui patsiendil esineb südamepuudulikkus, siis kompensatoorsed mehhanismid rakendavad sümpaatilise aktivatsiooni ja selle käigus vabanevad mediaatorid (nt. adrenaliin) püüavad kompenseerida südame tegevust. On üsna loogiline, et kui üksik südame väljalöök on väike, siis selleks, et tagada piisavat minutimahtu peab süda tõstma löögisagedust, tekib tahhükardia. Eelnimetatud mediaatorid seda ka soodustavad. Kestval ülemäärasel aktivatsioonil aga kurnatakse see sümpatoadrenaalne süsteem üle, tekivad südamelihase verevarustuse häired, rütmihäired, süda võib laieneda, sein pakseneda. Tekib rida valgulisi muutusi ka retseptorite tasemel. Tundub nagu süda töötaks tühjalt, ta vajab rohkem hapnikku, kui selleks mehhaaniliseks tööks vaja on. Beetablokaatorid blokeerivad aga nende mediaatorite jõudmise retseptorile, aeglustades südame löögisagedust ja muutes sellega südame töö optimaalsemaks. Südamelihase hapniku tarbimine väheneb ja on paremini vastavuses ebapiisava koronaarvereringega. Seepärast ongi viimasel ajal hakatud kasutama beetablokaatorravi ka südamepuudulikkuse ravis.

    Kliinilistes uuringutes on beetablokaatorite lisamisel südamepuudulikkuse ravisse vähenenud oluliselt suremuse risk, samuti vähenes oluliselt haiglaravi vajadus.

    Kokkuvõtteks

    Südamehaigused Eestis on üpris sagedased ja eriti rõhutaks südame isheemia- ehk koronaartõbe, mille esinemissagedus viimastel andmetel võiks olla ~4-5 kohal maailmas. Probleem on Eestis tõsine ja mitte ainult koronaarhaiguse, vaid ka kõrgvererõhutõve ja südamelihase haiguste osas.

    Tänapäeval on tõesti palju vahendeid südamepuudulikkuse raviks, nii medikamentoosseid kui kirurgilisi. Kirurgilised on kahtlemata kallid, kõik pole ka Eestis kättesaadavad. Medikamentoossetest ravimitest võib esile tuua teatud preparaatide gruppe, mis on olnud efektiivsed ja mida saab kasutada siis, kui patsiendil on oht südamepuudulikkuse süvenemiseks ja ka äkksurmaks. Siin vääriks rõhutamist nn. Beetablokaatorite rühm, millega on üpris efektiivseid tulemusi saadud mitmetes kliinilistes uuringutes.

    Südamepuudulikkuse ravi on keeruline ja ravimeid on väga palju. Kõik ravimid on aga kahe otsaga ja valesti kasutades võib saada ka kahju. Sellepärast peaksid haiged usaldama arsti, sest südamepuudulikkus ei ole ise ravitav haigus, vaid seda tuleb teha ainult arsti juhendamisel.

    Vaata ka: Südamelihase infarkt